Алкоголизм и эпилепсия

Алкоголизм и эпилепсия. Примерно 30% стационирований больных, страдающих судорожными припадками, связано или со злоупотреблением алкоголем или с многодневным его потреблением.

Эпилепсия с характерными для нее изменениями личности редко сочетается с алкоголизмом. Если эпилептические припадки возникают редко, а изменения личности не выражены, возможно формирование алкоголизма. В этих случаях резкое прекращение приема алкоголя может вызвать появление или учащение судорожных припадков и иных пароксизмальных состояний. Иногда систематическое потребление спиртных напитков на протяжении ряда лет не приводит к учащению пароксизмальных состояний. По мере нарастания изменений личности и снижения критики злоупотребление алкоголем может стать более массивным. Этому способствуют возникающие дисфории.

При органических поражениях мозга нетравматической этиологии с изменениями личности по органическому типу и появлением пароксизмальных состояний (так называемые симптоматические эпилепсии) возможно формирование алкоголизма по обычным закономерностям или в более сжатые сроки. В этих случаях развитию алкоголизма способствуют изменения личности, повышенная внушаемость, снижение критики, интенсивное влечение к опьянению, страх перед судорожными припадками в похмелье, расстройства настроения. В некоторых случаях отмечается медленное формирование алкоголизма с очень высокой толерантностью к алкоголю.

При эпилептической болезни алкоголизм обычно формируется после возникновения припадков, при симптоматической эпилепсии он весьма часто развивается раньше появления пароксизмальных состояний.

Вне зависимости от особенностей пароксизмальных состояний опьянение часто бывает брутальным, сопровождается злобностью, подозрительностью, агрессией, стремлением отстаивать справедливость и свои права. Опьянение провоцирует возникновение сумеречных состояний сознания, различной сложности и структуры (амбулаторный автоматизм, хаотическое возбуждение с агрессией, возбуждение с бредом и агрессией, с отрывочными высказываниями и опасным, непредсказуемым поведением, нелепые поступки с последующей амнезией).

Похмельный синдром у больных эпилепсией отличается частым возникновением тоскливо-злобного аффекта, склонностью к агрессии, небольшой выраженностью вегетативных нарушений, судорожными припадками и различными пароксизмами в течение первых 3 дней после прекращения потребления алкоголя. Самым опасным является возникновение в состоянии похмелья серийных судорожных припадков и эпилептического статуса.

В случае возникновения эпилепсии у больных алкоголизмом вначале припадки возникают в похмелье, затем в состоянии опьянения, в дальнейшем через неделю после окончания запоя, иногда - во сне. Могут присоединиться абсансы, различные пароксизмы, сумеречные состояния.

Острые алкогольные психозы намного чаще возникают у больных симптоматической эпилепсией, чем у больных эпилептической болезнью.

Лечение больных эпилепсией, сочетающейся с алкоголизмом.

При купировании эпилептического статуса используются обычные средства. Желательно дополнить стандартную противосудорожную терапию назначением алкоголя в небольших количествах. Может быть использовано сочетание 0,4 фенобарбитала со 100-125 мл 40° алкоголя.

Единичные припадки в похмелье не требуют какого-либо специального лечения. Терапия строится с учетом частоты припадков, их формы. Для купирования похмелья обычно используются седуксен (20-40 мг в сутки), финлепсин.

Наиболее сложно одновременное проведение противоалкогольной и противосудорожной терапии. Если больные эпилепсией получают противосудорожные препараты и резко прекращают их прием во время запоев, это провоцирует возникновение эпилептического статуса. Поэтому проведение противосудорожной терапии при сочетании эпилепсии и алкоголизма возможно при отказе больных от злоупотребления алкоголем. Больные эпилептической болезнью легче отказываются от потребления спиртного, чем больные симптоматической эпилепсией. При достаточной сохранности больных возможно проведение курсов лечения тетурамом и любых видов психотерапии.

Этиология и патогенез

Алкоголизм большинством исследователей рассматривается как заболевание, обусловленное воздействием множества факторов. Принято различать социальные, психологические и биологические факторы.

Среди социальных факторов большое значение имеет алкогольная политика государства, которое путем экономических мероприятий и законодательства влияет на доступность алкоголя для населения и уровень его потребления. Обычно это достигается путем регулирования цен на алкогольные напитки, ограничения их производства и продажи, проведения антиалкогольной разъяснительной работы с разными группами населения.

На вероятность развития алкоголизма влияет социальное, семейное положение индивидуума, материальная обеспеченность, образование, отношение общества и ближайшего окружения к потреблению спиртных напитков и злоупотреблению ими, этническая и религиозная принадлежность (Г. В. Морозов, И. П. Анохина, 1983). Особое значение придается распространенности питейных традиций и обычаев (Э. Е. Бехтель, 1986; Ю. П. Лисицын, П. И. Сидоров, 1990).

Среди психологических предпосылок возникновения зависимости от алкоголя отмечались такие особенности личности, как повышенная внушаемость и подчиняемость, отсутствие стойких и серьезных интересов, гедонистические установки со стремлением к немедленному получению удовольствия, повышенная тревожность, недостаточная способность к адаптации в обществе, плохая переносимость физического и эмоционального напряжения. У больных алкоголизмом находили большую частоту таких преморбидных качеств как низкая фрустрационная толерантность, заниженная самооценка, затруднения в установлении эмоциональных контактов, отсутствие социально-позитивных установок, незаинтересованность в учебе и труде, неумение организовать свой досуг, неполное или искаженное усвоение морально-этических норм и правил, раннее криминальное поведение. Э. Е. Бехтель (1986) отметил преобладание среди больных алкоголизмом трех типов личности:

1) аструктурная личность — лица без определенных жизненных интересов и ценностных ориентации, без увлечений, не проявляющие интереса к учебе и работе, подчиняемые, не имеющие своего мнения;

2) экстернализованная личность - лица, поведение которых строится только на учете возможных общественных санкций, с ослабленными внутренними механизмами сдерживания и контроля; склонностью реализовывать любые свои желания, если это позволяет ситуация;

3) социально-негативно ориентированная личность - лица, имеющие установки и ценностные ориентации, отвергаемые и осуждаемые обществом; это лица с нарушенным процессом социализации в результате неправильного воспитания или усвоения негативных групповых норм поведения.

По мнению Т. А. Немчина и С. В. Цыцарева (1989), типологический подход, придающий значение наличию расстройств личности и акцентуациям характера в генезе алкоголизма, не учитывает многообразия действия алкоголя, который в разных дозировках и у разных лиц может быть то стимулятором, то антидепрессантом, то анксиолитиком.

Роль преморбидной патологии оценивалась по-разному на протяжении XX века, т.е. по мере роста распространенности алкоголизма в большинстве стран. В 1910-1930 гг. психопатологические предпосылки рассматривались как ведущие в генезе алкоголизма. Патологию личности обнаруживали у 90% больных (A. Brill, 1919), в 50-е годы - у 50-60%, в конце века - не более чем у 25% обследованных (Т. А. Немчин, С. В. Цыцарев, 1989).

Точка зрения о психологических предпосылках развития алкоголизма нашла отражение в работах психоаналитического направления. Патологическое влечение к опьянению рассматривалось как возврат к более ранней стадии развития, к детским сексуальным переживаниям. Алкоголизм трактовался как выражение стремления избавиться от гомосексуальных импульсов, от чувства вины (A. Brill, 1919), от псевдомазохистических мотивов (Е. Begler, 1946), как реализация саморазрушительных побуждений (К. A. Menninger, 1938), бессознательного стремления к доминированию (Н. М. Tiebout, 1951), вообще как подавление каких-то жизненных потребностей (R. Р Knight, 1937). По мнению М. Chafetz (1959, 1971), существует группа больных с относительно нормальной структурой личности, злоупотребляющих алкоголем в связи со стрессом. Другая часть больных алкоголизмом — лица, демонстрирующие в течение всей жизни нарушение адаптации и личностные расстройства; у этих больных имеется оральная фиксация либидо.

В некоторых психоаналитических исследованиях признавалась роль не только раннего детства, но и социокультуральных факторов (S. Zimberg, 1978). Бездоказательные утверждения об аутоагрессии как ведущем механизме развития алкоголизма нашли отражение и в отечественной психиатрии (Д. И. Шустов, 2000).

В 80-х годах сложились общепризнанные представления о биопсихосоциальной модели болезней, связанных с зависимостью от психоактивных веществ, в том числе и от алкоголя. Можно различать несколько концепций развития патологического влечения (Т. В. Чернобровкина, 1999).

Согласно нейробиологической концепции алкоголь оказывает влияние на обмен и рецепцию биогенных аминов: дофамина, норадреналина, адреналина, серотонина, а также ацетилхолина и ГАМК. В результате нарушается деятельность мозга, а затем и внутренних органов. Положительные эмоциональные состояния, вызванные воздействием алкоголя, сменяются дискомфортным состоянием после прекращения интоксикации.

Метаболическая концепция объясняет формирование патологического влечения первичным недостатком в организме каких-то продуктов обмена метаболитов. Это создает дискомфорт, который быстро устраняется алкоголем. Такими дефицитными метаболитами могут быть эндогенный этанол (Ю. М. Островский, 1986), ацетальдегид (И. А. Комиссарова, 1988), дофамин и продукты его межуточного обмена (И. П. Анохина, 1995), ГАМК и ее производные (И. А. Сытинский, 1980), серотонин (Ю. В. Буров, Н. Н. Ведерникова, 1986), гистамин (Т. В. Чернобровкина, 1992), ацетилхолин (A. Martin, 1976). Все эти вещества могут быть включены в патодинамическую структуру, функционирующую у больных алкоголизмом (И. А. Сытинский, 1980; Г. Н. Крыжановский, 1999). Дефицит алкоголя приводит к нарушению деятельности мозга, вегетативной нервной системы, внутренних органов, что отчетливо обнаруживается во время абстинентного синдрома.

Нарушение кругооборота биогенных метаболитов, создающее предпосылки для поиска их заменителей, может быть как приобретенным в течение жизни в результате злоупотребления алкоголем, так и унаследованным.

Среди биологических факторов, влияющих на развитие и течение алкоголизма, отмечалась роль эндокринной системы, соотношение секреции пролактина и тестостерона (Г. П. Колупаев, В. Я. Яковлев, 1984, 1987).

Первостепенное значение придается воздействию этанола на нейрохимические системы мозга. По мнению И.А. Сытинского, алкогольная интоксикация сказывается на деятельности серотонинергической, ГАМК-ергической, адренергической, опиоидной нейрохимических структур мозга. Ю. В. Буров и Н. Н. Ведерникова (1985) также отмечали многообразное воздействие алкогольной интоксикации на нейрохимические структуры мозга, но особое значение придавали взаимодействию ГАМК-ергической системы с дофаминергической. Повышение активности ГАМК-ергической системы закономерно приводит к ослаблению активности дофаминергической. Повышенная активность этанолокисляющих систем обусловливает изначальное влечение к опьянению и является частью механизма, формирующего абстинентный синдром. У людей, склонных к развитию алкоголизма, имеется дефицит нейропептидов, активирующих систему положительного подкрепления (эйфоризирующий, антистрессорный, транквилизирующий эффекты редуцированы). Одновременно отмечается увеличение концентрации нейропептидов, активирующих систему негативного подкрепления (облегчается возникновение страха, агрессии, дисфории). Точки зрения о влиянии алкоголя на большинство или на все нейротрансмиттерные системы поддерживаются R. D. Myers, В. A. McMillen, A. Adell (1995).

Отмечалась особая роль нарушений активности дофаминергической системы (И. П. Анохина, 1975; Г. В. Морозов и И. П. Анохина, 1983, И. П. Анохина, 2000; J. A. Engel, S. Liljiquist, 1983). По данным И.П. Анохиной, алкоголь влияет на катехоламиновую систему, прежде всего на дофаминовую медиацию в области локализации системы подкрепления (лимбическая система, стволовые образования мозга). Алкогольная интоксикация приводит к освобождению дофамина из депо, его избыточное количество скапливается в синаптичёской щели и обусловливает эйфоризирующий эффект. По мере развития алкоголизма происходит истощение запасов дофамина в депо. Во время абстинентного синдрома увеличивается концентрация дофамина в периферической крови; чем тяжелее протекает абстинентный синдром, тем выше концентрация дофамина.

При изучении роли различных этанолокисляющих систем особое внимание уделялось печеночному ферменту алкогольдегидрогеназе, с помощью которого алкоголь превращается в ацетальдегид. Избытком последнего пытались объяснить токсические эффекты этанола (Г. И. Езриелев, 1975; Н. Suwaki, Н. Ohara, 1988; О. Е. Pratt et all, 1990).

По мнению Т. В. Чернобровкиной (1992), активность гамма-глутамилтрансферазы - фермента, широко представленного в организме - очень многое определяет в патогенезе алкоголизма. Распространенная органопатология при алкоголизме возникает тогда, когда истощается реактивность системы ГГТ. У лиц с исходным высоким уровнем активности ГГТ повышена переносимость алкоголя, менее прогредиентно развивается алкоголизм.


Страницы: 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6