Алкоголизм и эпилепсия

нашла отражение в работах психоаналитического направления. Патологическое влечение к опьянению рассматривалось как возврат к более ранней стадии развития, к детским сексуальным переживаниям. Алкоголизм трактовался как выражение стремления избавиться от гомосексуальных импульсов, от чувства вины (A. Brill, 1919), от псевдомазохистических мотивов (Е. Begler, 1946), как реализация саморазрушительных побуждений (К. A. Menninger, 1938), бессознательного стремления к доминированию (Н. М. Tiebout, 1951), вообще как подавление каких-то жизненных потребностей (R. Р Knight, 1937). По мнению М. Chafetz (1959, 1971), существует группа больных с относительно нормальной структурой личности, злоупотребляющих алкоголем в связи со стрессом. Другая часть больных алкоголизмом — лица, демонстрирующие в течение всей жизни нарушение адаптации и личностные расстройства; у этих больных имеется оральная фиксация либидо.

В некоторых психоаналитических исследованиях признавалась роль не только раннего детства, но и социокультуральных факторов (S. Zimberg, 1978). Бездоказательные утверждения об аутоагрессии как ведущем механизме развития алкоголизма нашли отражение и в отечественной психиатрии (Д. И. Шустов, 2000).

В 80-х годах сложились общепризнанные представления о биопсихосоциальной модели болезней, связанных с зависимостью от психоактивных веществ, в том числе и от алкоголя. Можно различать несколько концепций развития патологического влечения (Т. В. Чернобровкина, 1999).

Согласно нейробиологической концепции алкоголь оказывает влияние на обмен и рецепцию биогенных аминов: дофамина, норадреналина, адреналина, серотонина, а также ацетилхолина и ГАМК. В результате нарушается деятельность мозга, а затем и внутренних органов. Положительные эмоциональные состояния, вызванные воздействием алкоголя, сменяются дискомфортным состоянием после прекращения интоксикации.

Метаболическая концепция объясняет формирование патологического влечения первичным недостатком в организме каких-то продуктов обмена метаболитов. Это создает дискомфорт, который быстро устраняется алкоголем. Такими дефицитными метаболитами могут быть эндогенный этанол (Ю. М. Островский, 1986), ацетальдегид (И. А. Комиссарова, 1988), дофамин и продукты его межуточного обмена (И. П. Анохина, 1995), ГАМК и ее производные (И. А. Сытинский, 1980), серотонин (Ю. В. Буров, Н. Н. Ведерникова, 1986), гистамин (Т. В. Чернобровкина, 1992), ацетилхолин (A. Martin, 1976). Все эти вещества могут быть включены в патодинамическую структуру, функционирующую у больных алкоголизмом (И.


Страницы: 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6